.

0 (hodnocen0 x )

BK

VYRAZENO

Praha : Karolinum, 1994

ISBN 80-7066-849-0

* evoluce (biologie) * evoluční biologie * mikroevoluce * vysokoškolské učebnice

000060008

Rekat.

3 OBSAH // OBSAH // PŘEDMLUVA // 10 // I. BIOLOGICKÁ EVOLUCE // 12 // 1.1. Některé systémy v čase hromadí změny, podléhají evoluci. // 1.2. Živé systémy jsou předmětem zvláštního typu evoluce, evoluce biologické. // 1.3. Pro biologickou evoluci je charakteristický vznik účelných vlastností. // 1.3.1. Účelnost nesmí být zaměňována s účelovostí. // 1.3.2. Divizna je žlutá proto, aby přilákala opylovače, nikoli proto, že obsahuje žlutá barviva. // 1.4. Účelné vlastnosti živých systémů vznikají působením přirozeného výběru. // 1.4.1. Preadaptace jsou biologické struktury či vzorce chování, které vznikaly v jiném selekčním kontextu, než ve kterém se později uplatnila jejich výhodnost. // 1.5. Mechanismus přirozeného výběru je založen na nerovnoměrném předávání alel pocházejících od jednotlivých individuí do genofondu následujících generací. // 1.6. Předmětem biologické evoluce se mohou stát pouze systémy dostatečně komplexní, obsahující vzájemně si konkurující prvky schopné reprodukce, proměnlivosti a dědičnosti. // 1.6.1. Přirozený výběr může fungovat pouze u systémů obsahujících reprodukující se prvky. // 1.6.2. Přirozený výběr vyžaduje, aby systémy obsahovaly prvky vykazující proměnlivost, schopnost vytvářet varianty. // 1.6.3. Přirozený výběr je účinný pouze tehdy, jestliže proměnlivost systémů je dědičná. // 1.6.4. Přirozený výběr může

působit pouze na systémy, které si nějakým způsobem vzájemně konkurují. // 1.6.5. ? biologické evoluci může působením přirozeného výběru docházet pouze u systémů dostatečně komplexních. // 1.7. Soubor vlastností ovlivňujících šance jedince předat své geny do genofondu následujících generací označujeme termínem biologická zdatnost. // 1.7.1. Přirozený výběr a biologická zdatnost nejsou definovány kruhem. // 1.7.2. V některých případech je vhodné rozlišovat inkluzivní a exkluzivní zdatnost. // 1.8. Biologická evoluce má většinu znaků náhodného procesu. // 1.9. Evoluce je oportunistická a nedokáže plánovat dopředu. // 1.10. Evoluce neoptimalizuje, ale zlepšuje, nenachází globální, ale jen lokální optima. // 1.11. Průběh biologické evoluce může být ovlivňován existencí evolučních překážek. // 11.1. Rozdíl mezi přírodním a přirozeným výběrem není jen otázkou terminologie. // 11.2. Veškeré typy výběru mohou existovat ve dvou základních formách, ve formě měkké a tvrdé. // 11.2.1. Haldaneovo dilema se týká pouze tvrdého výběru. // 11.5. Existence ?? ? selekce byla odvozena z terénních pozorování, teoretické pozadí celého jevu je však // zatím nejasné. • // lU.Náhodný výběr je také výběr a vede ? selekci rychle se množících jedinců. // 11.5. Jestliže zdatnost nositelů určité alely závisí na jejich četnosti v populaci, hovoříme o výběru závislém

na frekvenci. // 11.6. Populační genetika zpravidla studuje selekci na modelech panmiktické populace s neomezovaným růstem vystavené působení tvrdé, na frekvenci nezávislé selekce. // 11.6.1. Populačně genetické modely umožňují vypočíst průběh změn frekvence dominantní, recesivní či superdominantní alely. // II.7.Stabilizující, disruptivní a usměrňující výběr určují směr evoluce kvantitativního znaku. // 11.7.1.Stabilizující výběr odstraňuje z populace jedince s extrémními hodnotami znaku. // II. PŘIROZENÝ VÝBĚR // 22 // 4 OBSAH // 11.7.2. Disruptivní výběr odstraňuje z populace jedince sprúmémými hodnotami znaku. // 11.7.3. Usměníující výběr odstraňuje z populace jedince s hodnotou znaku nacházející se na jednom z konců distribuční krivky. // 11.8. Výběr vnitrodruhový a mezidruhový jsou dva zcela odlišné a významem nesrovnatelné děje. // 11.8.1. Nepřítomnost mezidruhové konkurence nesmí být zaměňována s absencí konkurence vnitrodruhové. // l!.8.2.Podle úrovně, na které vnitrodruhový výběr operuje, můžeme rozlišit individuální, skupinový, příbuzenský, případně mezispolečenstvový výběr. // 11.8.2.1.Objektem a základní jednotkou individuálního výběru je jedinec. // 11.8.2.2. Při výběru skupinovém mezi sebou soupeří populace. // 11.8.2.2.1. Pseudoaltruistické chování jedinců stejného biologického klonu není produktem skupinového výběru. // 11.8.2.3.

Příbuzenský výběr nelze zaměňovat s výběrem skupinovým. // 11.8.2.4. Konkurovat si mohou i celá společenstva živočichů a rostlin, je však pochybné, že by tato společenstva mohla fungovat jako subjekt biologické evoluce. // 11.8.2.4.1. Gaia, biosféra planety Země, nemůže podléhat biologické evoluci, není ji tedy možno považovat za živý organismus. // 11.9. Vzájemná konkurence mezi různými alelami stejného lokusu je základem teorie sobeckého genu. // 11.9.1. Vznik sociálního hmyzu u blanokřídlých souvisí s jejich haplo-diploídním systémem genetického určení pohlaví. // III. MUTACE 34 // 111.1. Mutace jsou zdrojem evolučních novinek. // 111.2. Změny v DNA je vhodné rozdělovat na mutace a poškození. // 111.3. Mutacionismus byl pokládán za alternativu darwinismu. // 111.4. Mutacionismus nedokáže objasnit vývoj adaptivních znaků. // 111.5. Podle fyzikální podstaty rozlišujeme bodové, řetězcové, chromosomové a genomové mutace. // 111.5.1. Bodové mutace rozdělujeme na transice, transverse, delece a inserce. // 111.5.2. V úsecích kódujících proteiny rozeznáváme mutace synonymní, se změnou smyslu a nesmyslné. // 111.5.3. Na úrovni DNA řetězců rozlišujeme delece, duplikace, translokace a inverse. // 111.5.3.1. Inverse se mohou podílet na vytvoření účinné mezidruhové bariéry. // 111.5.3.2. Translokace velkého rozsahu se mohou projevit jako chromozómové mutace a mohou změnit karyotyp jedince.

// 111.5.4. Vlivem poruch v buněčném dělení mohou vznikat genomové mutace, tj. mutace na úrovni chromosomů či chromosomálních sad. // 111.5.4.1. Polyploidizace napomáhá hybridizační spedaci. // 111.6. Podle vlivu na fitness organismu můžeme • rozlišovat mutace pozitivní, negativní a selekčně neutrální. // 111.7. Podle příčiny vzniku rozlišujeme mutace spontánní a indukované. // 111.8. Evoluce patrné optimalizovala frekvenci spontánních mutací. // 111.9. Místa výskytu mutací nejsou v řetězci DNA rozložena rovnoměrně. // 111.10. Fluktuační testy ukazují, že mutace vznikají náhodně, nikoli cíleně. // 111.11. U některých organismů existují mechanismy umožňující mutovat cíleně. // 111.12. Samotná možnost cílených mutací by ještě nepostačovala ? existenci lamarckistické evoluce. // 111.12.1. První překážka lamarckistické evoluce - nemožnost zpětného toku genetické informace od proteinů do DNA. // 111.12.2. Druhá překážka - weismanovská bariéra mezi germináiní a somatickou linií. // III.12.2.1. Retroviry mohou narušovat weismanovskou bariéru. // 111.12.3. Třetí překážka - genetická informace není plánek, popis struktury, ale návod (na ontogenezi). // 111.13. Kromě mikromutací existují i makromutace, jejich evoluční význam však nelze přeceňovat. // 111.14. Lysenkistické přeskoky jednoho druhu ve druhý patrné neexistují a jistě nehrají významnější úlohu v evoluci.

// 5 OBSAH // IV. GENETICKÝ POSUN // 45 // IV.1. Ke změnám ve frekvencích jednotlivých alel v genofondu populace může docházet vlivem genetickým posunem. // IV.2. V konečně velkých populacích vede genetický posun ? fixaci některých alel. // IV.2.1. Po rozdělení velké populace na řadu populací menších stoupá počet homozygotů. // IV.2.2. V důsledku poklesu velikosti populace dochází ? poklesu genetického polymorfismu. // IV.2.2.1. Z hlediska snížení polymorfismu je významnější dlouhodobý mírný pokles velikosti populace. // než pokles výraznější, ale krátkodobý -než efekt hrdla láhve. // IV.2.3. Migrace dokáže velmi účinně omezit vliv genetického posunu. // IV.3. Pravděpodobnost fixace určité alely je určena její původní frekvencí v populaci. // IV.3.1. O osudu nové mutace rozhoduje v první řadě náhoda. // IV.3.2. Průměrná doba nutná ? fixaci mutace genetickým posunem je přímo úměrná efektivní velikosti populace. // IV.3.2.1. Efektivní velikost populace závisí například na podílu samců a samic v populaci, na kolísání velikosti populace v čase a na dalších faktorech. // IV.3.3. Frekvence fixací mutací v čase nezáleží na velikosti populace, neboť je nepřímo úměrná průměrné době fixace mutace a zároveň přímo úměrná celkovému počtu nově vznikajících mutací v populaci. // IV.3.3.1. Kumulace neutrálních mutací v průběhu fylogeneze může sloužit jako molekulární

hodiny dovolující biologům datovat jednotlivé události fylogeneze. // IV.4. V malých populacích rozhoduje o osudu mutace spíše genetický posun než selekce. // IV.5. Teorie neutrální evoluce má klíčový význam pro metodiku poznávání jednoho aspektu biologické evoluce, tj. kladogeneze. // V.1. Účinkem molekulárního tahu dochází ? posunům ve frekvenci i takových alel, které se nijak neprojevují na fenotypu a evoluční zdatnosti jedince. // V.1.1. Sobecká DNA je název pro ty úseky DNA, které se v genofondu šíří výhradně účinkem molekulárního tahu. // V.1.1.1. Pojem Sobecká DNA se nesmí zaměňovat s pojmem Sobecký gen, ani s již příbuznějším pojmem Ultrasobecký gen. // V.2. Mechanismy molekulárního tahu zahrnují genovou konverzi, nelegitimní rekombinaci a sklouznutí nukleotidového řetězce. // V.2.1. Při genové konverzi se přeměňuje jedna alela v alelu jinou. // V.2.2. V důsledku nelegitimní rekombinace často dochází ke zmnožování určitých sekvencí v DNA. // V.2.3. Ke zmnožování může docházet i mechanismem sklouznutí nukleotidového řetězce. // V.3. Nejnápadněji se projevuje působení molekulárního tahu v evoluci repetitivních sekvencí u příbuzných druhů. // V.4. Změny genomu vyvolávané molekulárním tahem mohou postihovat současně mnoho jedinců v populaci. // V.5. Je možné, že v začátcích biologické evoluce se uplatňoval molekulární tah daleko více než dnes. // VI.1.

Teprve moderní metody molekulární genetiky nám umožnily studovat monomorfní geny. // VI.2. Prakticky všechny geny se vyskytují v populaci v mnoha variantách, většina rozdílů mezi variantami připadá na vrub neutrálních mutací. // VI.3. Existují dva základní typy polymorfismu. // VI.4. Polymorfismus druhého typu může být udržován v populaci pouze specifickými mechanismy. // VI.5. Selekce proti recesivním alelám je velmi neefektivní. // VI.6. Selekce ve prospěch hetérozygotů, například v důsledku superdominance, může trvale udržovat v populaci polymorfismus. // V. MOLEKULÁRNÍ TAH // 54 // VI. POLYMORFISMUS // 58 // 6 OBSAH // Vl.6.1. Gen pro srpkovou anémii je udržován ve vysoké frekvenci v některých lidských populacích právé mechanismem selekce ve prospěch heterozygotů. // VI.7. Polymorfismus může být udržován mechanismem selekce závislé na frekvenci, jestliže selekční hodnota určité alely negativně koreluje s její frekvencí. // Vl.7.1. Polymorfismus MHC antigenů je udržován mechanismem selekce závislé na frekvenci, nikoli selekcí ve prospěch heterozygotů. // VI.8. ? udržování polymorfismu může významně přispívat i cyklická selekce, střídání protichůdných selekčních tlaků. // VI.9. Velká část polymorfismu je patrné v populaci uchovávána v důsledku nejrůznějších epistatických interakcí. // VII. VZNIK ŽIVÝCH SYSTÉMŮ // 63 // VII.1. Protobiologie je věda o vzniku živých

systémů ze systémů neživých. // VII.2. Současné živé organismy jsou založeny na jednotném organizačním principu. // VII.3. Existují čtyři základní alternativy vzniku stávajícího obecného organizačního principu. // Vll.3.1. Na počátku mohly být systémy obsahující proteiny, nikoli nukleové kyseliny. // VII.3.1.1. Koacerváty mohou vykazovat růst a metabolismus, jedná se však pouze o určité analogie příslušných biologických procesů. // VII.3.1.2. Mikrosféry vykazují enzymatické aktivity, nikoli však reprodukci a dědičnost, nemohou se tedy stát subjektem biologické evoluce. // Vll.3.1.3. Modely hypercyklů ukazují, že vznik prostorově vymezených struktur nemusí být nutnou podmínkou fungování biologické evoluce. // VII.3.2. Na počátku mohly být systémy obsahující nukleové kyseliny, nikoli proteiny. // VII.3.2.1. Ribozymy a koenzymy mohou být relikty z období "života bez proteinů", z doby, kdy nukleové kyseliny vykonávaly všechny biologické, tedy i katalytické funkce. // VII.3.3. Na počátku mohl být genetický kód (a koevoluce systému protein-nukleová kyselina). // VII.3.3.1. Dnešní genetický kód mohl vzniknout v důsledku unikátní vysoce nepravděpodobné náhodné události. // VII.3.3.2. Genetický kód by mohl být i produktem rozumné bytosti. // VII.3.3.3. Existují doklady svědčící pro postupný vývoj genetického kódu. // VII.3.3.3.1. Aminokyseliny syntetizované společnými biochemickými

dráhami jsou většinou kódovány podobnými triplety nukleotidů. // VII.3.3.3.2. Některé fyzikálně chemické vlastnosti aminokyselin korelují s vlastnostmi tripletů, které je kódují. // VII.3.3.3.3. Skutečnost, že podobné aminokyseliny jsou kódovány podobnými triplety, může být adaptací proti drastickým změnám struktury bílkovin v důsledku mutací. // VII.3.4. Původně mohly být organismy založeny na zcela jiném organizačním principu. // Vili. EVOLUCE GENÜ // 70 // VIII.1. Každý gen vzniká z genu. // VIII.2. Nové geny vznikají z nadbytečných kopií genů či z postradatelných genů starých. // VIII.3. Nadbytečná kopie genu vzniká zpravidla genovou ä genomovou duplikací. // VIII.4. Diploidní organismy obsahují všechny geny minimálně ve dvou kopiích, mechanismus vzniku nového genu z jedné z kopií je však poněkud komplikovaný. // Vlil.5. Nové geny mohou vznikat mechanismem mezidruhového přenosu genů. // Vlil.6. Mnohé geny vykazují vnitrní periodicitu v důsledku přítomnosti mnohonásobných tandemových repeticí krátkých sekvenčních motivů. // Vlil.6.1. Existence vnitřní periodicity by mohla odrážet původní mechanismus replikace nukleové kyseliny fungující před vznikem genetického kódu. // Vlll.6.2. Sekvence opakujících se motivů odrážejí některé vlastnosti genetického kódu, vznikaly tedy asi až po vytvoření dnešního proteosyntetického aparátu. // Vlil.6.2.1. Vnitřní periodicita

může být obranou proti častému výskytu terminačních kodónů. // 7 OBSAH // Vlll.6.2.2. Vnitřní periodicita umožňuje vznik nových genů mechanismem posunu čtecího rámce. // Vlil.6.2.3. Skutečnost, že počet nukleotidů v opakujícím se motivu nebývá dělitelným třemi, umožňuje obnovu struktury proteinu po posunové mutaci. // Vlil.6.2.4. Sekvence některých motivů brání náhodnému zahajování transkripce DNA mimo oblasti genů. // Vlll.6.2.5. Nerovnoměrné používání jednotlivých synonymních kodónů pro určitou aminokyselinu může být důsledkem existence vnitřní periodicity. // Vlil.6.3. Vnitřní periodicita genů může vznikat druhotně jako důsledek působení molekulárního tahu. Vlil.7. Geny se skládají z oblastí exonů a intronů. // Vlil.7.1. Absence intronů v genech prokaryot nijak nevypovídá o evolučním stáří těchto struktur. // Vlil.7.2. Většina hypotéz o původu intronů předpokládá, že byly vloženy do původně souvislých genů až dodatečně. // Vlil.7.2.1. Introny mohou být genomovými parazity typu transpozomu či viru. // Vlll.7.2.2. Přítomnost intronů v genech může zvyšovat evoluční potenciál organismu. // Vlll.7.2.3. Přítomnost intronů může souviset s existencí histonů v eukaryotické buňce. // Vlil.7.2.4. Introny by mohly umožňovat detekci, případně i reparaci mutací v exonech. // Vlil.7.3. Vnitřní periodicita genů přesahující hranice mezi introny a exony by mohla

svědčit spíše ve prospěch současného evolučního vzniku obou složek dnešních genů. // IX. EVOLUCE POHLAVNÍHO ROZMNOŽOVÁNÍ 80 // IX.1. U současných organismů pohlavní rozmnožování zdaleka převládá. // IX.2. Pohlavní rozmnožování s sebou přináší řadu nevýhod a rizik. // IX.2.1. Udržování aparátu pro pohlavní rozmnožování je záležitost evolučně nákladná. // IX.2.2. Populace nepohlavné se rozmnožujících jedinců nebo hermafroditů by se mohla množit dvakrát rychleji než populace gonochoristů. // IX.2.3. Partenogenetická samice předává potomstvu dvojnásobné množství svých genů. // IX.2.4. Při pohlavním rozmnožování dochází ? rozpadu osvědčených kombinací genů. // IX.2.5. Vyhledávání pohlavního partnera je pro mnohé organismy záležitost energeticky či časově náročná a často i značně riskantní. // IX.2.6. Pohlavní rozmnožování vystavuje organismy riziku parazitace. // IX.2.7. Populace pohlavně se množících jedinců vymřou, jestliže jejich hustota poklesne pod určitou hranici. // IX.3. Existují tři základní typy hypotéz vysvětlujících vznik a přetrvávání pohlavního rozmnožování. IX.3.1. Mnohé hypotézy uvažují o pohlavním rozmnožování jako o mechanismu zvyšujícím evoluční potenciál druhu. // IX.3.1.1. Hypotéza uvažující o pohlavním rozmnožování jako zdroji evoluční proměnlivosti je již překonaná. // IX.3.1.2. Pohlavní rozmnožování napomáhá

udržovat polymorfismu v populaci. // IX.3.1.3. Diploidní stav genomu je podmíněn přítomností pohlavního rozmnožování. // IX.3.1.3.1. Diploidie urychluje evoluci nových genů. // IX.3.1.3.2. Diploidie se podílí na uchovávání vnitropopulačního a vnitrodruhového polymorfismu. IX.3.1.3.3. Diploidie mohla sehrát významnou úlohu při vzniku mnohobuněčnosti. // IX.3.1.4. Pohlavní rozmnožování umožňuje současnou selekci ve prospěch dvou mutací. // IX.3.1.5. Pohlavní rozmnožování úzce souvisí se vznikem fenoménu biologického druhu. // IX.3.1.5.1. Existence distinktních druhů se pozitivně projevuje na tempu evoluce. // IX.3.2. Skutečnost, že v rámci pohlavně se rozmnožujícího druhu nepřevládnou parthenogenetičtí mutanti naznačuje, že pohlavní rozmnožování je výhodné i z hlediska jedince. // IX.3.2.1. Pohlavní rozmnožování může být důležitým mechanismem reparace mutací. // IX.3.2.1.1. Prototypem reparačního procesu je komplementace virů se segmentovaným genomem. IX.3.2.1.2. Přítomnost dvou genových sad pocházejících od dvou individuí umožňuje zygoté rozpoznat, ve kterém z komplementárních řetězců došlo ? mutaci. // IX.3.2.1.2.1. Mnozí jednobuněční vyžadují alespoň jednou za čas přerušit sérii nepohlavního množení pohlavním cyklem, nemají-li jejich populace zdegenerovat a vyhynout. // IX.3.2.1.2.2. Absence pohlavního rozmnožování a s ním spojené reparace může být příčinou

stárnutí klonů somatických buněk u mnohobuněčných organismů. // 8 OBSAH // iX.3.2.2. Pohlavní rozmnožování může zvyšovat inklusivní zdatnost jedince. // IX.3.2.2.1. Hypotéza Vlastního pokoje předpokládá, že polymorfismus v potomstvu omezuje kompetici mezi sourozenci. // IX.3.2.2.2. Hypotéza Loterie předpokládá, že mezi polymorfním potomstvem se pro každé mikrostanoviště najde jedinec se zvláště vhodným fenotypem. // IX.3.2.2.3. Hypotéza negativní dědičnosti zdatnosti poukazuje na skutečnost, že za určitých podmínek je výhodné se co nejvíce lišit od svých rodičů. // IX.3.3. Pohlavní rozmnožování může v průběhu evoluce vzniknout, aniž by přinášelo organismům jakoukoli výhodu. // IX.3.3.1. Pohlavní rozmnožování může být adaptivní z hlediska sobeckého genu nebo parazita. IX.3.3.2. Vzniku nepohlavné se rozmnožujících druhů uvnitř druhů rozmnožujících se pohlavně může bránit přítomnost evolučních omezení. // IX.3.3.3. Pohlavní rozmnožování může být jednosměrnou evoluční pastí. // X. EVOLUČNÍ DŮSLEDKY VZNIKU SEXUALITY 93 // X.1. Vznik pohlavního rozmnožování je provázen vznikem funkční anizogamie, diferenciací gamet na jednotlivé rozmnožovací typy. // X.1.1. Vznik rozmnožovacích typů je zjevně výhodný z hlediska druhu, není však jasné, jakou výhodu přináší jedinci. // X.1.1.1. Existence rozmnožovacích typů může zvyšovat inklusivní zdatnost jedince.

// X.1.1.2. Existence rozmnožovacích typů může souviset s nutností molekulárního rozpoznávání příslušníků stejného druhu mechanismem klíče a zámku. // X.2. Dalším krokem evoluce sexuality je vznik morfologické anizogamie, diferenciace pohlavních buněk na mikrogamety a makrogamety. // X.2.1. Morfologická anisogamie může být výsledkem současného působení dvou protichůdných selekčních tlaků. // X.2.2. Morfologická anisogamie může být obranou proti šíření cytoplasmatických ultrasobeckých genů. // X.3. U mnohobuněčných existuje cyklus střídání fáze gamety a fáze mnohobuněčného organismu; jak mezi mnohobuněčnými jedinci tak meži gametami může docházet ? přirozenému výběru. // X.3.1. Mnohobuněčný organismus se patrně většinou snaží zabránit mezigametické selekci. // X.3.2. Hypotéza Arény předpokládá, že u některých druhů samice vytváří podmínky pro co nejefektivnější fungování mezigametické selekce. // X.4, Možnost oddělené produkce mikrogamet a makrogamet vytváří u mnohobuněčných organismů předpoklady ke vzniku gonochorismu. // X.5. Poměr počtu mláďat samčího a samičího pohlaví se nápadně často blíží hodnotě jedna. // X.5.1. Poměr samců a samic 1 : 1 je výhodný z hlediska efektivnosti procesů genetické rekombinace. X.5.2. Poměr 1 : 1 se nejspíš ustavuje působením individuálního nikoli skupinového či mezidruhového výběru. // X.5.3. Pro organismus

může být výhodné určovat si poměr synů a dcer v potomstvu podle momentální situace. // X.6. Pohlaví jedince je většinou určeno geneticky. // X.6.1. Pohlavní chromosomy nesou velmi málo funkčních genů, může to být obrana proti určité kategorii genů-psanců. // X.7. Produkce makrogamet je nákladnější než produkce mikrogamet, což má řadu zajímavých evolučních důsledků. // X.7.1. Na relativně snadno nahraditelných samcích si příroda může testovat evoluční novinky. // X.7.2. Nákladnost produkce makrogamet předurčuje samice do role K-stratégů. // X.8. Mezi příslušníky stejného druhu dochází ? mezipohlavní a vnitropohlavní kompetici, evoluční výsledek této kompetice nám umožňuje odhadnout teorie her. // X.8.1. ? mezipohlavní kompetici dochází často při rozdělování energie vkládané do péče o potomstvo. X.8.1.1. Samice může vyrovnávat nevýhodu nákladnosti produkce makrogamet prodlužováním předkopulační fáze rozmnožování. // X.8.1.2. Hypotéza Sexy synů poukazuje na složitost výběru optimální rozmnožovací strategie. // X.8.1.3. Manželská nevěra je účinnou a často využívanou strategií v mezipohlavních konfliktech. // 9 OBSAH // X.8.1.4. Bruceové efekt je patrně výsledkem mezipohlavního konfliktu. // X.8.1.5. Pohlavní promiskuita může být za určitých podmínek výhodnou strategií jak pro samce, tak i pro samice. // X.8.1.5.1. Promiskuita může být i důsledkem ovlivnění

chování hostitele sexuálně přenášeným parazitem. // X.8.2. Extrémní případy mezipohlavních konfliktů nastávají u haplo-diploidních organismů. // XI. POHLAVNÍ VYBER 108 // XI.1. Působením pohlavního výběru jsou selektováni jedinci s větší sexuální zdatností. // XI.2. Kompetice může mít formu více či méně ritualizovaného boje nebo více či méně pasivního podrobování se výběru prováděnému příslušníky druhého pohlaví. // XI.3. Působením pohlavního výběru mohou vznikat morfologické struktury nebo etologické vzorce chování snižující životaschopnost svého nositele. // Xl.3.1. Druhy s výraznějším pohlavním dimorfismem vykazují větší mortalitu samců. // Xl.3.2. Negativní vliv druhotných pohlavních znaků na životaschopnost jedince může být důsledkem setrvačnosti pohlavního výběru. // Xl.3.3. Hypotézy Dobrých genů předpokládají, že preference nositelů výrazných druhotných pohlavních znaků je pro samice výhodná. // XI.3.3.1. Pro samici může být za určitých podmínek výhodné si vybírat sexuálního partnera handicapovaného přítomností nevýhodných druhotných pohlavních znaků. // Xl.3.3.2. Druhotné pohlavní znaky by mohly fungovat jako indikátory zdravotního stavu jedince.