.

0 (hodnocen0 x )

(2) Půjčeno:2x 

BK

Praha : Maxdorf, c2004

282 s. : il.

ISBN 80-85912-05-8 (váz.)

Obsahuje ilustrace, tabulky, grafy, úvod, údaje o autorovi, rejstřík

Bibliografie: s. 250-263

Proteiny akutní fáze - pojednání

Záněty - proteiny akutní fáze - pojednání

000084960

Úvod 10 // 1 Charakteristika proteinů akutní fáze (APP) 13 // 1.1 Definice APP a jejich zařazení do systémové zánětové reakce 13 // 1.2 Pozitivní a negativní APP 14 // 1.3 Základní skupiny APP 15 // 1.4 Biochemická charakteristika 19 // 1.5 Fyziologický význam 21 // 2 APP v kontextu zánětové odpovědi 27 // 2.1 Lokální a systémová zánětová reakce organismu 27 // 2.2 Cytokiny v obranné odpovědi 28 // 2.2.1 Charakteristika 28 // 2.2.2 Klasifikace 29 // 2.2.3 Přehled cytokinů 31 // 2.2.4 Solubilní receptory cytokinů 31 // 2.2.5 Adhezivní molekuly 37 // 2.2.6 Cytokinová síť 39 // 2.3 Rovnováha zánětové a protizánětové odpovědi organismu 39 // 2.3.1 Syndrom systémové zánětové odpovědi (SIRS) a sepse 39 // 2.3.2 Syndrom kompenzační protizánětové odpovědi (CARS) a smíšené antagonistické // odpovědi (MARS) 40 // 2.3.3 Interakce cytokinů a APP 41 // 3 Přehled hlavních APP 43 // 3.1 Hlavní pentraxiny - C reaktivní protein (CRP) a sérový amyloid P (SAP) 43 // 3.1.1 Charakteristika pentraxinů 44 // 3.1.2 Srovnání CRP a SAP 45 // 3.1.3 Genetická a biochemická charakteristika 45 // 3.1.4 Funkce 48 // 3.1.5 Význam v patogenezi 52 // 3.1.6 Význam v diagnostice 53 // 3.2 Dlouhé pentraxiny 55 // 3.2.1 Základní vlastnosti dlouhých pentraxinů 55 // 3.2.2 Pentraxin 3 (PTX3) 57 // 3.2.3 Neuronální pentraxin 1 (NP1) 59 // 3.2.4 Neuronální pentraxin 2 (NP2) 60 // 3.2.5 Narp 60 // 3.2.6 Apexin 60 // 3.2.7 Neuronální pentraxinový receptor (NPR) 60 // 3.2.8 Polydom // 3.2.9 Shrnutí // 3.3 Sérový amyloid A (SAA) // 3.3.1 Genetická a biochemická charakteristika 62 // 3.3.2 Funkce 64 // 3.3.3 Význam v patogenezi 66 // 3.4 Ceruloplasmin (Cpi) 66 // 5 // SO SO 40Proteiny akutní fáze // 3.4.1 Genetická a biochemická charakteristika 67 // 3.4.2 Funkce 68 // 3.4.3 Význam v patogenezi 70 //

3.4.5 Menkesova choroba 71 // 3.4.6 Hereditární aceruloplasminemie 71 // 3.5 Haptoglobin (Hp) 73 // 3.5.1 Genetická a biochemická charakteristika 73 // 3.5.2 Funkce 74 // 3.5.3 Význam v patogenezi 77 // 3.5.4 Význam v diagnostice 78 // 3.6 Hemopexin (Hpx) 78 // 3.6.1 Genetická a biochemická charakteristika 78 // 3.6.2 Funkce 79 // 3.6.3 Srovnání Hp a Hpx 81 // 3.7 -Kyselý glykoprotein (AGP, orosomukoid) 82 // 3.7.1 Genetická a biochemická charakteristika 82 // 3.7.2 Funkce 84 // 3.7.3 Význam v diagnostice 86 // 3.7.4 Lipokaliny 87 // 3.8 a2-Makroglobulin (AM) 87 // 3.8.1 Genetická a biochemická charakteristika 87 // 3.8.2 Funkce 88 // 3.8.3 Význam v patogenezi 90 // 3.9 Oíj-Antitrypsin (AAT) 93 // 3.9.1 Inhibitory serinových proteáz (SERPIN) 93 // 3.9.2 Genetická a biochemická charakteristika 93 // 3.9.3 Funkce 95 // 3.9.4 Hereditární deficience AAT 95 // 3.9.5 Léčba AAT insuficience 98 // 3.9.6 Význam v diagnostice 99 // 3.10 Oý-Antichymotrypsin (AACT) 99 // 3.10.1 Genetická a biochemická charakteristika 100 // 3.10.2 Funkce 100 // 3.10.3 Hereditární deficience AACT 101 // 3.10.4 AACT a Alzheimerova choroba 102 // 3.10.5 AAT, AACT a cystická fibróza 102 // 3.11 Inhibitor proteinu C (PCI) 103 // 3.11.1 Genetická a biochemická charakteristika 103 // 3.11.2 Funkce 104 // 3.11.3 Syndrom deficience PCI 104 // 3.11.4 Význam v diagnostice 105 // 3.12 Inhibitor aktivátoru plasminogenu 1 (PAI-1) 105 // 3.12.1 Genetická a biochemická charakteristika 106 // 3.12.2 Funkce 107 // 3.12.3 Význam v patogenezi 108 // 3.13 oc2-Antiplasmin (AP) 108 // 3.13.1 Charakteristika 108 // 3.13.2 Syndrom deficience AP 109 // 3.14 Fibrinogen (Fbg) 109 // 3.14.1 Genetická a biochemická charakteristika 110 // 3.14.2 Funkce 113 // 3.14.3 Význam v patogenezi 114 // 3.15 Vazebný protein lipopolysacharidu (LBP) 117 //

3.15.1 Genetická a biochemická charakteristika 117 // 3.15.2 Funkce 118 // 3.15.3 Protein zvyšující baktericidní permeabilitu (BPI) 119 // 3.15.4 Receptory pro LPS 119 // 3.16 Vazebný protein mannosy (MBP) 120 // 3.16.1 Genetická a biochemická charakteristika 120 // 3.16.2 Funkce 121 // 3.16.3 Syndrom deftcience MBP 122 // 4 Cytokiny v indukci APP 123 // 4.1 Obecné zákonitosti indukce APP cytokiny 123 // 4.1.1 Cytokiny regulující expresi APP 124 // 4.1.2 APP I. a II. typu 127 // 4.2 Interleukin-1 (IL-1) v regulaci APP 129 // 4.2.1 Úloha IL-1 v zánětové odpovědi 129 // 4.2.2 1L-1 v indukci APP 130 // 4.3 Faktor nekrotizující tumory a (TNFot) v regulaci APP 130 // 4.3.1 Úloha TNFa v zánětové odpovědi 131 // 4.3.2 TNFa v indukci APP 131 // 4.4 Interleukin-6 (IL-6) v regulaci APP 132 // 4.4.1 IL-6 v systémové zánětové odpovědi 132 // 4.4.2 Spektrum účinků IL-6 v syntéze APP 133 // 4.4.3 Receptor IL-6 a postreceptorový mechanismus indukce APP 134 // 4.5 Další cytokiny skupiny IL-6 137 // 4.5.1 Charakteristika rodiny cytokinů IL-6 137 // 4.5.2 Interleukin-11 (IL-11) 139 // 4.5.3 Granulocytámí kolonie stimulující faktor (G-CSF) 140 // 4.5.4 Faktor inhibující leukémii (LIF) 140 // 4.5.5 Onkostatin M (OSM) 141 // 4.5.6 Ciliámí neurotrofní faktor (CNTF) 141 // 4.5.7 Kardiotrofin-1 (CT-1) 141 // 4.5.8 Neurotrofin-1 (NNT-1) 142 // 4.5.9 Leptin 142 // 4.5.10 Cytokiny skupiny IL-6 v indukci APP 143 // 4.6 Cytokiny se selektivním působením na APP syntézu 144 // 4.6.1 Interleukin-8 (IL-8) 144 // 4.6.2 Interferon у (IFNy) 145 // 4.6.3 interleukin-22 (IL-22) 146 // 4.7 Protizánětové cytokiny v regulaci APP 148 // 4.7.1 Receptorový antagonista interleukinu-1 (IL-Ira) 148 // 4.7.2 lnterleukin-4 (IL-4) 149 // 4.7.3 Interleukin-10 (IL-10) 150 // 4.7.4 Interleukin-13 (IL-13) 150 // 4.7.5 Růstový faktor hepatocytů (HGF) 151 //

4.7.6 Transformující růstový faktor ß (TGFß) 151 // 5 Hormony regulující APP 153 // 5.1 Obecná charakteristika hormonální regulace APP 153 // 5.2 Glukokortikoidy 154 // 5.2.1 Glukokortikoidy v regulaci APP 154 // 5.2.2 Interakce glukokortikoidů a cytokinů v syntéze APP 156 // 5.2.3 Mechanismus působení glukokortikoidů na hepatocyty 157 // 5.3 Růstový hormon (GH) 160 // 7Proteiny akutní fáze // 5.3.1 GH v syntéze APP v klidovém období 161 // 5.3.2 GH v syntéze APP stimulované cytokiny 161 // 5.3.3 Syndrom GH rezistence při zánětu 162 // 5.3.4 Shrnutí 164 // 5.4 Inzulín 164 // 5.5 Prolaktin 165 // 5.6 Estrogeny 166 // 5.7 Glukagon 168 // 5.8 Katecholaminy 169 // 5.9 Další faktory ovlivňující tvorbu APP 171 // 5.9.1 Hypertermie 171 // 5.9.2 Vícenenasycené mastné kyseliny 171 // 5.9.3 Těžké kovy 171 // 6 Patofyziologické aspekty APP 172 // 6.1 Genetické deficity APP 173 // 6.1.1 Nejčastější mutace antiproteáz 173 // 6.1.2 Oxidační stres 175 // 6.1.3 Poruchy koagulace a fibrinolýzy 177 // 6.2 Experimentální deficity APP. Jsou APP nezbytné pro život? 178 // 6.2.1 Experimentální deficience AM 178 // 6.2.2 Experimentální deficience PCI 179 // 6.2.3 Experimentální deficience Hp 179 // 6.2.4 Experimentální deficience Hpx 180 // 6.2.5 Experimentální deficience AP 180 // 6.2.6 Shrnutí 181 // 6.3 Genetická variabilita APP a její patogenetické důsledky 182 // 6.3.1 Variabilita Hp 182 // 6.3.2 Variabilita AGP 183 // 6.3.3 Variabilita AM 183 // 6.3.4 Variabilita AAT 183 // 6.3.5 Variabilita AACT 184 // 6.3.6 Variabilita PAI-1 184 // 6.3.7 Variabilita Fbg 185 // 6.3.8 Variabilita MBP 185 // 6.4 APP v patogenezi některých chronických onemocnění 186 // 6.4.1 APP v procesu aterosklerózy 186 // 6.4.2 APP a trombembolická choroba 188 // 6.4.3 APP v rozvoji sekundární amyloidózy 189 //

6.4.4 APP u Alzheimerovy choroby 189 // 6.4.5 APP a cystická fibróza 190 // 6.4.6 Hp a deprese 191 // 7 APP ve vybraných klinických stavech 192 // 7.1 Plasmatická hladina jako odraz syntézy a eliminace APP 192 // 7.2 APP v klinických modelových situacích 193 // 7.3 Infekční zánět 195 // 7.4 Pooperační období: model neinfekční zánětové stimulace 199 // 7.4.1 Reakce APP na operační výkon 199 // 7.4.2 Změny jednotlivých APP v časném pooperačním období 201 // 7.4.3 Srovnávací chirurgické studie s využitím APP 203 // 7.5 Stavy spojené s leukopenií 204 // 7.6 Celotělové ozáření a transplantace kostní dřeně 205 // 7.7 APP u potransplantační sepse a GVHD 212 // 7.8 Vybraná chronická onemocnění 216 // 7.8.1 APP u chronických onemocnění 216 // 7.8.2 Příklady reakce APP 217 // 7.9 Cushingova choroba: reakce APP bez účasti cytokinů 219 // 7.10 Shrnutí 222 // 8 Klinické a diagnostické využití APP 223 // 8.1 Amplituda a trvání APP odpovědi 224 // 8.2 APP nejčastěji využívané v diagnostice 224 // 8.3 Problémy APP v diagnostice 226 // 8.4 APP v časné detekci a v diferenciální diagnostice akutních a chronických stavů 227 // 8.4.1 Infekce 227 // 8.4.2 Pooperační období 228 // 8.4.3 Stavy spojené s leukopenií 230 // 8.4.4 Ischemická choroba srdeční 230 // 8.4.5 Malignity 231 // 8.4.6 Nespecifické střevní záněty 231 // 8.4.7 Zánětová onemocnění pojivá 232 // 8.5 Další diagnostický význam APP 232 // 8.5.1 Haptoglobin a hemopexin 232 // 8.5.2 a2-Makroglobulin 233 // 8.5.3 Albumin 233 // 8.5.4 Prealbumin 234 // 8.5.5 Transferin (Tri) 235 // 8.6 Posttranslační variabilita APP v diagnostice 235 // 8.7 Nové ukazatele zánětu 236 // 8.7.1 Interleukin-6 237 // 8.7.2 Srovnání diagnostické výtěžnosti cytokinů a APP 239 // 8.7.3 Solubilní receptory cytokinů 240 //

8.7.4 Adhezivní molekuly 240 // 8.7.5 Prokalcitonin 241 // 8.7.6 Neopterin 244 // 8.7.7 Elastáza neutrofilů 244 // 8.8 Specificità a senzitivita zánětových parametrů 245 // 8.9 Diagnostická a ekonomická rozvaha 245 // Literatura 250 // Přehled zkratek 264 // Seznam ilustrací 268 // O autorovi 270 // Rejstřík 272